丝裂原活化蛋白激酶信号通路及其与热应激反应的关系

›› 2012, Vol. 39 ›› Issue (1): 114-118.

丝裂原活化蛋白激酶信号通路及其与热应激反应的关系

袁海^1,2, 宋雪梅¹, 姜俊芳¹, 郭江汀^1,2, 石放雄², 蒋永清¹

1. 浙江省农业科学院畜牧兽医研究所,浙江杭州 310021;2. 南京农业大学动物科技学院,江苏南京 210095

收稿日期:2011-08-05 修回日期:1900-01-01 出版日期:2012-01-20 发布日期:2012-01-20
通讯作者: 蒋永清

Mitogen-activated Protein Kinases Signaling Pathways and the Relationship with the Heat Stress Response

YUAN Hai^1,2, SONG Xue-mei¹, JIANG Jun-fang¹, GUO Jiang-ting^1,2, SHI Fang-xiong², JIANG Yong-qing¹

1. Institute of Animal Husbandry and Veterinary Sciences,Zhejiang Academy of Agricultural Sciences,Hangzhou 310021,China;2. College of Animal Science and Technology,Nanjing Agricultual University,Nanjing 210095,China

Received:2011-08-05 Revised:1900-01-01 Online:2012-01-20 Published:2012-01-20

摘要/Abstract

摘要： 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路存在于所有生物体内的大多数细胞内,是哺乳动物细胞重要的信号转导通路,可将细胞表面信号刺激转导至细胞及其核内,与细胞增殖、存活、分化、凋亡等生理病理过程密切相关。在机体发生热应激时,MAPKs信号途径被激活,调控机体产生一系列生物学功能变化。作者综述MAPKs信号转导通路的激活机制和生物效应,重点阐述了MAPKs通路与热应激反应之间的关系。

关键词: MAPKs; 信号通路; 热应激

Abstract: Mitogen-activated protein kinases(MAPKs) signaling pathways exist in the majority of all living organisms'cells. They can be important signal transduction pathway for mammalian cells and can stimulate cell surface signal transduction from the cell to their nucleus. MAPKs are related to cell proliferation,survival,differentiation and apoptosis.When the organism heat stress occurs,MAPKs signaling pathways are activated,which can regulate and cause a series of changes about the biological function.In this review,we introduce that MAPKs signal transduction pathway activation mechanism and biological effects,with an emphasis on the relationship between MAPKs pathways and heat stress response.

Key words: MAPKs; signal pathway; heat stress

中图分类号:

袁海;宋雪梅;姜俊芳;郭江汀;石放雄;蒋永清. 丝裂原活化蛋白激酶信号通路及其与热应激反应的关系[J]. , 2012, 39(1): 114-118.

YUAN Hai;SONG Xue-mei;JIANG Jun-fang;GUO Jiang-ting;SHI Fang-xiong;JIANG Yong-qing. Mitogen-activated Protein Kinases Signaling Pathways and the Relationship with the Heat Stress Response[J]. , 2012, 39(1): 114-118.

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