›› 2009, Vol. 36 ›› Issue (12): 36-41.
彭洁1, 高洪2
PENG Jie1, GAO Hong2
摘要: 本试验研究了二噁英对大鼠肝脏芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)的影响及自由基清除剂(free radical scavenger,FRS)的保护效应。动物随机分为3组:对照组(Ⅰ组)、二噁英组(Ⅱ组)和二噁英+FRS保护组(Ⅲ组)。3组动物经相应处理后分别在4、8、12、16 d采集血液和肝脏作为检测样本。Ⅱ组丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平在4、8、12、16 d测定时明显高于Ⅰ(P<0.01)、Ⅲ组(P>0.05),Ⅱ组超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)水平在4、8、12、16 d测定时明显高于Ⅰ(P<0.01)、Ⅲ组(P>0.05)。Ⅰ组AhR主要存在于胞浆内,极少量的存在于胞核中;Ⅱ组随着时间变化呈增加趋势,在4 d明显低于Ⅰ组(P<0.05),随后明显增加8 d(P>0.05)、12、16 d(P<0.01);Ⅲ组在第4天AhR基因表达的变化类似于Ⅰ组,但其趋势较Ⅰ组明显减缓;Ⅰ组核内有极少量的存在,Ⅱ组随时间的增加明显增多(P<0.01),Ⅲ组也有所增加,但其趋势明显减缓。二噁英急性中毒可影响AhR的表达,从而发挥各种毒性效应,最终导致机体的损伤;而FRS则能明显抑制二噁英对肝脏中AhR的影响,从而抑制各种毒性效应,对由二噁英诱导的肝损伤具有显著的保护效应。进一步说明了体内自由基水平的升高在二噁英中毒的发生、发展中发挥了重要作用。
中图分类号: